Kiła kapusty zagrożeniem upraw w Polsce
Rzepak ozimy uprawia się obecnie w Polsce na ponad 800 tys. ha. Duży udział tej rośliny w strukturze zasiewów sprawia, że zbyt często uprawia się go na danych stanowiskach. Na plantacjach rzepaku pierwsze ogniska kiły kapusty obserwowano w północnym rejonie kraju. Obecnie jednak kiła kapusty występuje na terenie prawie całej Polski. Jak zapobiec jej wystąpieniu?
Jakie rośliny atakuje kiła kapusty?
W 2013 roku, po skiełkowaniu rzepaku ozimego wystąpił okres suszy. Siewki rosły wolno i dopiero po opadach deszczu zaczęły rozwijać się intensywnie. Jeszcze jesienią na liściach można było obserwować fioletowe przebarwienia. Według wielu rolników świadczyły one o niedoborze fosforu. Był to jednak niedobór pozorny tego pierwiastka, spowodowany uszkodzeniem systemu korzeniowego. Sprawcą takich objawów jest pierwotniak Plasmodiophora brassicae, który wywołuje kiłę kapusty. Rośliny porażone tym patogenem gorzej zimowały od zdrowych. Często zamierały. Tak więc do strat spowodowanych niekorzystnymi warunkami zimowania dołączyły również te, które spowodowała kiła kapusty.
Plasmodiophora brassicae jest organizmem polifagicznym. Oznacza to, że ma zdolność porażania i wywoływania chorób wielu gatunków roślin uprawnych i dziko żyjących (chwastów), należących głównie do rodziny kapustowatych. Ich liczbę określa się na prawie 200.
W uprawach stwierdzany jest:
- na roślinach rolniczych (rzepak, rzepik, gorczyca biała, gorczyca sarepska),
- ogrodniczych (kapusta głowiasta, kapusta pekińska, kapusta brukselska, kalafior, brokuł, kalarepa, rzodkiewka).
Natomiast wśród dzikich gatunków porażone są najczęściej: tasznik pospolity, tobołki polne, gorczyca polna.
Ważną cechą, z punktu widzenia zagrożenia tą chorobą i wystąpienia jej na polu rzepaku, jest stwierdzenie bytowania P. brassicae np. na:
- maku,
- szczawiu,
- niektórych trawach (kupkówka pospolita, mietlica pospolita, życica trwała).
Na gatunkach nienależących do rodziny kapustowatych, patogen występuje bezobjawowo. Jednak jego obecność na plantacji stwarza zagrożenie zakażeniem rzepaku na polach, na których patogen dotąd nie był stwierdzany i zwalczany lub jego nasilenie było ograniczone.
Skąd się bierze porażenie kiłą kapustnych?
| Postać patogenu | Cykl życiowy patogenu | Działanie patogenu |
| występowanie w kilkunastu patotypach | rozwijanie tylko w żywych komórkach rośliny żywiciela
wytwarzanie zarodników pływkowych powstanie pierwotnego plazmodium we włośniku wytworzenie zarodni pływkowych, a w nich 4-16 zarodników pływkowych |
uaktywnienie patogeniczne po skiełkowaniu w pobliżu nasion roślin żywicielskich |
| patogen bezwzględny | cykl powtarzany kilka razy w okresie wegetacji | pobudzenie zarodni przetrwalnikowych patogenu przez wydzieliny korzeniowe |
| przetrwanie w glebie do 7 lat lub dłużej w formie zarodni przetrwalnych | przedostanie się zarodników do roztworu glebowego i wniknięcie w korzenie roślin żywicielskich |
Kiła kapusty objawy i szkodliwość
Charakterystycznym objawem powodowanym przez P. brassicae jest deformacja korzeni. Dotyczy to korzeni bocznych i głównych, a niekiedy nawet szyjki korzeniowej. Organy te nadmiernie się rozrastają, wybrzuszają, ich powierzchnia jest karbowana, nierównomierna. Zmiany te są wynikiem zakłócenia przez metabolity patogenu gospodarki substancjami wzrostowymi rośliny. Kiła kapusty po zakażeniu powoduje szybkie powiększanie się komórek (hipertrofia). Następnie ma miejsce intensywne dzielenie się (hiperplazja) komórek sąsiadujących z porażonymi. Już po upływie 4–6 tygodni od zakażenia na korzeniach pojawiają się wyrośle o zróżnicowanym kształcie (fot. 1, 2), jasno zabarwione.
Kilka tygodni po infekcji narośle twardnieją, stopniowo brunatnieją. Rozpadają się, uwalniając do gleby liczne zarodniki pływkowe. Gdy kiła kapusty porazi roślinę, ma ona żółknące lub przybierające fioletową barwę liście. Takie przebarwienie jest efektem niedoboru składników pokarmowych, ponieważ system korzeniowy ma ogromne problemy z ich pobieraniem. Kiła kapusty niszczy korzenie, a zwłaszcza strefę włośnikową, odpowiedzialną za odżywianie się roślin. Choroba ta powoduje w rzepaku w czasie ciepłych dni jego więdnięcie. Jest to wynikiem ograniczenia pobierania wody z gleby przez uszkodzone korzenie. Wieczorem, w warunkach zwiększonej wilgotności, stan roślin się poprawia.
Stopień porażenia roślin kiłą kapusty, możliwość rozprzestrzeniania się i skutki infekcji zależą od czynników środowiskowych i uprawowych. Sprawca kiły kapusty spotykany jest głównie na glebach zwięzłych i zlewnych. Jego rozwojowi sprzyja kwaśny odczyn i wysoka wilgotność podłoża. Szkodliwość sprawcy kiły kapusty jest związana też z liczbą jego form przetrwalnych w podłożu i fazą wzrostu oraz rozwoju zainfekowanych roślin. Gdy do infekcji dochodzi w początkowych fazach wzrostu rzepaku, może nastąpić jego zamieranie. Często porażone rośliny wydają jednak plon, ale jest on zredukowany. Uzyskany olej charakteryzuje się gorszą jakością niż otrzymany z nasion roślin zdrowych. Późna infekcja, przy niesprzyjających warunkach rozwoju patogenu, a jednocześnie przy dużej zdolności rzepaku do regeneracji, może nie mieć znaczenia dla plonowania.
Profilaktyka i ochrona przed kiłą kapusty
Dużą rolę w ograniczaniu kiły kapusty przypisuje się przestrzeganiu płodozmianu. Ze względów fitosanitarnych nie powinno się uprawiać rzepaku na danym polu częściej niż co 4 lata, przy zachowaniu izolacji przestrzennej od innych roślin kapustowatych (żywicielskich).Jako profilaktykę zaleca się wapnowanie zakwaszonych gleb.
W doborze są już odmiany rzepaku ozimego, które mają genetycznie uwarunkowaną odporność (zmniejszoną wrażliwość) na P. brassicae.
Odmiany te należy jednak wysiewać jedynie na polach, na których wystąpiła już kiła kapusty. Należy też zapewnić im optymalne warunki wzrostu. Nie można mieszać przed siewem nasion odmian odpornych z nasionami odmian wrażliwych.
Uprawa mechaniczna gleby po zbiorze rzepaku sprzyja zmniejszeniu w niej liczby zarodników P. brassicae. Wydzieliny korzeni samosiewów rzepaku stymulują zarodniki do kiełkowania. Natomiast zniszczenie samosiewów przerywa cykl rozwojowy pierwotniaka i powoduje jego obumieranie. Gleby o dobrej strukturze i uregulowanych stosunkach powietrzno-wodnych, nawet w wypadku zainfekowania patogenem, odznaczają się słabszym nasileniem jego występowania. W roślinach następczych po rzepaku, jak również na okalających je miedzach należy niszczyć chwasty.
Obecność tasznika pospolitego, tobołków polnych, gorczycy polnej, rzodkwi świrzepy,samosiewów rzepaku i innych kapustowatych, także maku czy szczawiu przyczynia się do nasilenia występowania kiły kapusty na danym stanowisku.
Zwalczanie kiły kapusty
Przeprowadziłem wiele badań nad efektywnością różnych fungicydów stosowanych jesienią w rzepaku ozimym. Moją uwagę przykuła i rozbudziła ciekawość badacza pewna reakcja. Reakcja roślin porażonych przez P. brassicae po zastosowaniu tiofanatu metylu w formie środka Topsin M 500 SC. Zarówno w badaniach wazonowych, jak i polowych, Topsin M 500 SC stosowany był w fazie 2 liści (BBCH 12) lub 4–6 liści (BBCH 14–16).
Skuteczność ograniczania sprawcy kiły kapusty przez Topsin M 500SC w badaniach wazonowych wynosiła 49–62% po zastosowaniu w fazie BBCH 12 oraz 38–44% po aplikacji w fazie BBCH 14–16. Natomiast w badaniach poletkowych 30–38% po zastosowaniu w fazie BBCH 12 i 47–50% po zastosowaniu w fazie BBCH 14–16.
Taka reakcja, eliminująca pierwotniaka, redukuje na przyszłość zagrożenia na danym polu. Prezentowane wstępne wyniki doświadczeń są obiecujące. Dlatego producent fungicydu podjął decyzję odnośnie kontynuowania badań. Rozpocznie także proces rozszerzenia zakresu rejestracji środka Topsin M 500 SC tak szybko, jak to tylko możliwe.
Na polach, które zaatakowała kiła kapusty stosuje się środki, które wykazują dodatkowo uboczne działanie destrukcyjne. Działanie powinno być skierowane wobec patogenów, które nie są wymienione w etykiecie. Środki wpłyną na redukcję zagrożenia i zabezpieczą roślinę przed porażeniem. Na polach, na których dotychczas nie pojawiła się kiła kapusty, likwidują „ogniska zapalne”.